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IL-17F.S65L敲入小鼠揭示口腔念珠菌病中IL-17F功能的异同:了解IL-17F的新工具

周春生, 莱蒂西亚·莫宁(Leticia 莫宁), 雷切尔·戈登(Rachael 高登), 费利克斯·艾格, 拉米·贝查拉(Rami 贝查拉), 塔拉·爱德华兹, 丹尼尔·H·卡普兰, 塞巴斯蒂安·金格拉斯(Sebastien 金格拉斯) 和 莎拉·L·加芬(Sarah L.Gaffen)
免疫学杂志 2020年8月1日, 205 (3) 720-730; DOI: //doi.org/10.4049/jimmunol.2000394
周春生
*匹兹堡大学风湿病和临床免疫学系,宾夕法尼亚州匹兹堡15261;
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莱蒂西亚·莫宁(Leticia 莫宁)
*匹兹堡大学风湿病和临床免疫学系,宾夕法尼亚州匹兹堡15261;
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雷切尔·戈登(Rachael 高登)
†匹兹堡大学免疫学系,宾夕法尼亚州匹兹堡15261;和
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费利克斯·艾格
*匹兹堡大学风湿病和临床免疫学系,宾夕法尼亚州匹兹堡15261;
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拉米·贝查拉(Rami 贝查拉)
*匹兹堡大学风湿病和临床免疫学系,宾夕法尼亚州匹兹堡15261;
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塔拉·爱德华兹
‡匹兹堡大学皮肤科,宾夕法尼亚州匹兹堡15261
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丹尼尔·H·卡普兰
‡匹兹堡大学皮肤科,宾夕法尼亚州匹兹堡15261
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塞巴斯蒂安·金格拉斯(Sebastien 金格拉斯)
†匹兹堡大学免疫学系,宾夕法尼亚州匹兹堡15261;和
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莎拉·L·加芬(Sarah L.Gaffen)
*匹兹堡大学风湿病和临床免疫学系,宾夕法尼亚州匹兹堡15261;
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载入中

关键点

  • 小鼠IL-17F.S65L直向同源物概括了体外受损的信号传导功能。

  • IL-17F.S65L敲入小鼠易患口腔念珠菌病,与 Il17f-/- 老鼠。

  • Il17fS65L / S65L 小鼠可能是研究IL-17F功能的广泛有价值的工具。

视觉摘要

图1
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抽象

口咽念珠菌病(OPC)是由共生真菌引起的口腔粘膜机会性感染白色念珠菌。 IL-17R信号传导对于预防小鼠和人类中的OPC是必不可少的,但其配体IL-17A,IL-17F和IL-17AF的个别作用尚不清楚。小鼠纯合子IL-17F缺乏不会引起OPC敏感性,而缺乏IL-17A的小鼠则具有中等敏感性。在人类中,已鉴定出导致慢性粘膜皮肤念珠菌病的IL-17F中罕见的杂合突变(IL-17F.S65L),表明存在由IL-17F和/或IL-17AF介导的基本抗真菌途径。为了更详细地研究IL-17F和IL-17AF的作用,我们通过创建带有CRISPR / Cas9的IL-17F(Ser65Leu)同源突变的小鼠系来利用这种“自然实验”。不像Il17f-/-对OPC有抵抗力的小鼠Il17fS65L / S65L小鼠的口腔真菌负担增加,类似于Il17a-/-老鼠。然而,与人类相反,该疾病仅在纯合子而非杂合子突变小鼠中可见。该突变与中度受损的CXC趋化因子表达和嗜中性白细胞募集到感染的舌头有关,但与口服抗菌肽表达的改变无关。这些发现提示了神秘细胞因子IL-17F有助于宿主抵抗真菌的机制。而且,因为这些小鼠没有表型Il17f-/-在其他环境中,它们可能提供了一种有价值的工具,可以在体内询问IL-17F和IL-17AF的功能。

脚注

  • This work was SUPported by National Institute of Allergy 和 Infectious Diseases Grants AI128991 (to S.L.G.) 和 AI089443 ( to R.G.), National Institute of Dental 和 Craniofacial Research Grant DE022550 (to S.L.G.), 和 National Institute of Arthritis 和 Musculoskeletal 和 Skin Diseases Grants AR071720 和 AR060744 (to D.H.K.).

  • 本文的在线版本包含 SUPplemental material.

  • 本文中使用的缩写:

    CMCD
    慢性粘膜皮肤念珠菌病
    ILC3
    第3组先天淋巴样细胞
    OPC
    口咽念珠菌病
    p.i.
    感染后
    sgRNA
    单向导RNA
    WT
    野生型。

  • 已收到 2020年4月13日。
  • 公认 2020年6月4日。
  • 美国免疫学家协会版权所有©2020。
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免疫学杂志:205(3)
免疫学杂志
卷205, 第3期
2020年8月1日
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