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前沿:IL-6驱动的免疫失调严格取决于IL-6Rα链表达。

伊尔吉兹·穆法扎洛夫(Ilgiz A., 大卫·安德鲁谢夫斯基, 卡斯滕·舍姆博尔(Carsten 舍姆博尔), 西尔维亚·海克(Sylvia 海克), 迈克尔·布兰菲尔德, 乔马纳·马斯里(Joumana 马斯里), 唐一郎, 丽贝卡·舒勒(RebeccaSchüler), 克里斯蒂娜·艾奇(Christina 艾希), F·托马斯·温德利希, 苏珊·H·卡尔巴赫, 杰弗里·A·蓝石, 托马斯·科恩 和 阿里·威斯曼
免疫学杂志 2020年2月15日, 204 (4) 747-751; DOI: //doi.org/10.4049/jimmunol.1900876
伊尔吉兹·穆法扎洛夫(Ilgiz A.
*约翰内斯·古腾堡大学美因茨大学医学中心分子医学研究所,德国美因兹55131;
†加利福尼亚大学旧金山分校糖尿病中心,加利福尼亚州94143;
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大卫·安德鲁谢夫斯基
*约翰内斯·古腾堡大学美因茨大学医学中心分子医学研究所,德国美因兹55131;
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卡斯滕·舍姆博尔(Carsten 舍姆博尔)
*约翰内斯·古腾堡大学美因茨大学医学中心分子医学研究所,德国美因兹55131;
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西尔维亚·海克(Sylvia 海克)
‡慕尼黑工业大学神经免疫学实验所,德国慕尼黑工业大学,81675慕尼黑;
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迈克尔·布兰菲尔德
*约翰内斯·古腾堡大学美因茨大学医学中心分子医学研究所,德国美因兹55131;
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乔马纳·马斯里(Joumana 马斯里)
*约翰内斯·古腾堡大学美因茨大学医学中心分子医学研究所,德国美因兹55131;
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唐一郎
*约翰内斯·古腾堡大学美因茨大学医学中心分子医学研究所,德国美因兹55131;
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丽贝卡·舒勒(RebeccaSchüler)
*约翰内斯·古腾堡大学美因茨大学医学中心分子医学研究所,德国美因兹55131;
§约翰内斯·古腾堡大学美因茨大学医学中心心脏病学中心,德国美因兹55131;
¶约翰内斯·古腾堡大学美因茨大学医学中心血栓形成和止血中心,德国美因兹55131;
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克里斯蒂娜·艾奇(Christina 艾希)
*约翰内斯·古腾堡大学美因茨大学医学中心分子医学研究所,德国美因兹55131;
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F·托马斯·温德利希
‖马克斯·普朗克新陈代谢研究所,德国科隆遗传研究所,科隆衰老相关疾病卓越集群,德国50931;
#科隆大学遗传研究所分子药物中心科隆,德国科隆50931;和
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苏珊·H·卡尔巴赫
*约翰内斯·古腾堡大学美因茨大学医学中心分子医学研究所,德国美因兹55131;
§约翰内斯·古腾堡大学美因茨大学医学中心心脏病学中心,德国美因兹55131;
¶约翰内斯·古腾堡大学美因茨大学医学中心血栓形成和止血中心,德国美因兹55131;
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杰弗里·A·蓝石
†加利福尼亚大学旧金山分校糖尿病中心,加利福尼亚州94143;
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托马斯·科恩
‡慕尼黑工业大学神经免疫学实验所,德国慕尼黑工业大学,81675慕尼黑;
**慕尼黑系统神经病学集群,SyNergy,81377慕尼黑,德国
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阿里·威斯曼
*约翰内斯·古腾堡大学美因茨大学医学中心分子医学研究所,德国美因兹55131;
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载入中

关键点

  • 组成性IL-6过度生产会促进髓样细胞驱动的炎症。

  • IL-6Rα(CD126)对于小鼠中IL-6介导的STAT3激活是必不可少的。

抽象

在这项研究中,我们开发了一种小鼠模型,其中小鼠IL-6以CD11c-Cre依赖性方式过度表达。转基因小鼠出现致命的免疫失调综合征,其中Ly-6G数量增加+中性粒细胞和Ly-6C你好单核细胞/巨噬细胞。 IL-6过表达促进CD4的激活+ T cells while SUPpressing CD5+B-1a细胞发育。但是,额外的IL-6Rα切除可保护过表达IL-6的小鼠免受IL-6触发的炎症,并保护完全表现表型的IL-6Rα缺陷小鼠而无IL-6过表达。从机理上讲,IL-6Rα缺乏症完全阻止了STAT3对IL-6的下游激活。总而言之,我们的数据表明,IL-6Rα是小鼠中IL-6的唯一生物学相关受体。

脚注

  • ↵1 T.K.和A.W.共同作者身份。

  • This work was SUPported by the Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) (TRR128-A07 [to A.W. 和 T.K.]). In addition, T.K. was SUPported by the DFG Grant SFB1054-B06 和 the Munich Cluster for Systems Neurology as well as by the European Research Council (CoG 647215) 和 the Federal Ministry of Education 和 Research (01GI1605B). A.W. was, in addition, SUPported by the DFG Grants WA1600/10-1 和 TRR128-A03. S.H.K. was SUPported by the Margarethe Waitz-Foundation, the DFG Grant KA4035/1-1, by the Boehringer Ingelheim Foundation “Novel 和 Neglected Cardiovascular Risk Factors: Molecular Mechanisms 和 Therapeutic Implications,” 和 by the German Center of Cardiovascular Research (Deutsches Zentrum für Herz-Kreislauf- Forschung) “Platelet Signatures 和 Psoriasis in Cardiac Dysfunction.” S.H.K. was also SUPported by the Federal Ministry of Education 和 Research (BMBF 01EO1503), related to this study. I.A.M. 和 J.A.B. were SUPported by the Sean N. Parker Autoimmunity Research Laboratory.

  • 本文的在线版本包含 SUPplemental material.

  • 本文中使用的缩写:

    直流电
    树突状细胞
    IL-6Rα
    IL-6Rα链
    OE
    过度表达
    VD−
    活性染料阴性。

  • 已收到 2019年7月29日。
  • 公认 2019年12月15日。
  • 版权©2020年,美国免疫学家协会,美国公司。
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免疫学杂志:204(4)
免疫学杂志
卷204, 第4期
2020年2月15日
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