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- 图1。
AMR中的补充激活。 （A）当C1Q与IgG聚集在内皮HLA上时，可以激活补体的经典途径。每个C1Q沉积在靶表面上的多个C4分子。高效的补体调节在沉积C3分子之前停止反应。相反，完全补充激活导致对靶组织的多个C3片段的共价固定。该方法由替代途径扩增回路增强，尽管若干调节蛋白控制替代途径。补体调节蛋白质将C3B代谢至IC3B，然后将其代谢至C3DG。 （B）完全补充激活产生几种生物活性产物，包括C3A，C3B，C5A和C5B-9。 C4bp，c4结合蛋白; DAF，衰变加速因素; FH，因子h; fi，fing i; MCP，膜Cofactor蛋白。
- 图2。
C4和C3在组织中沉积通过补充的典型途径。 （A 和 B）毛细血管内皮的线性染色（a）FITC抗C4d和（b）FITC抗C3d，在患有AMR的患者的心脏活检中。在该活组织检查中，C4D和C3D的染色模式相同。原始放大倍率×400。 （C）C3和C4粘附在小鼠肾脏的肾小球中。髓子中的IgM沉积导致C4沉积（用Cy3次级AB检测到红色）。有效的补充调节可防止C3沉积（绿色，FITC抗C3）在同一位置。在Bowman的胶囊和管延粒子上看到了一些替代的途径介导的C3沉积。 Glomeruli用箭头表示。用Tan等人的许可进行了修改。 （51）和Renner等人。 （34）。原始放大倍率×400。
