
抽象的
客观的:我们的“自我组织的关键理论”解释了SLE的原因表明,生成的全成熟CTL通过抗原交叉介绍诱导狼疮组织损伤。在这里,我们检查抗原交叉呈现的分子细节,以阐明产生效应CTL的产生。方法:将BALB / C小鼠的骨髓衍生的DC(BMDC)用荧光标记的OVA培养。通过使用免疫荧光染色来检测EEA1,Calnexin和Sec61。用OVA重复地将Mg132或初始(PQ)与OVA反复免疫,以抑制蛋白酶体降解或内体贩运的细胞表面。蛋白尿和IFNγ产生CD8+检查脾脏中的T细胞。结果:通过sec61。 Mg132,其抑制蛋白酶体降解和PQ,其抑制内体贩运的细胞表面,废除CTL产生以及肾炎的发育。结论:内体贩运,绕过呃,不仅在抗原交叉呈递中都很重要,而且是狼疮肾炎的发展。从内体到细胞质的抗原导出通过SEC61似乎是抗原交叉呈现的第一步,随后产生狼疮性肾炎。
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