NKT细胞活化介质介质中性粒细胞IFN-γ产生和肾缺血再灌注损伤

抽象的

以前的工作表明，缺血再灌注（IR）伤害（IRI）依赖于CD4⁺来自幼稚小鼠的T细胞作用于24小时内。我们假设NKT细胞是IRI早期先天反应中的关键参与者。将来自C57BL / 6小鼠的肾脏受到IRI（0.5,1,3和24小时的再灌注）。再灌注30分钟后，我们观察到CD4的显着增加⁺通过流式细胞术测量的单细胞肾悬浮液中的细胞（145％的对照）。大部分CD4⁺T细胞表达了活化标记，CD69⁺和粘附分子，LFA-1^高的。再灌注三小时后，肾IFN-γ-产生细胞主要由GR-1组成⁺CD11B.^{+ - / -} ），显着减弱。这些效果与肾浸润的显着降低有关，并且在NKT细胞的激活中，以及IFN-γ-产生中性粒细胞的降低。结果支持NKT细胞和中性粒细胞在肾IRI的先天免疫应答中的基本作用通过介导中性粒细胞浸润和产生IFN-γ。