
抽象的
本研究是一种体外尝试,用于确定对细胞内细菌军团菌肺炎的效应机制。来自人外周血白细胞(PBL)的单核细胞在体外用L.Pneumophila感染并培养2天以允许细菌的细胞内复制。然后用51CR标记细胞并用作4-H 51CR释放测定中的靶标。在此报告,在此报告自体的非抗冲PBL有效地裂解感染的单核细胞,并且当用IL 2预制效应细胞2天预制效应细胞时,该活性得到了增强。 IL 2-活化的杀手细胞也是Cytolytic抵抗未感染的培养的单核细胞,但以剂量依赖性方式对细胞毒性较高。效应细胞位于富含大颗粒淋巴细胞的Percoll密度级分中。由IL 2激活的效应细胞的表型被测定为OKM1 +,OKT11 +,部分Leu-11 +,对Leu-M1,OKT4,OKT8和Leu-7负,表明它既不是T细胞也不是a单核细胞,并且可能是Leu-11 +和Leu-7-的NK子集。冷靶抑制研究表明,通过感染和未感染的单核细胞共享类似的识别结构,但与K562肿瘤靶细胞的不同之处不同。因此,除了肿瘤监测和控制病毒感染之外,可以激活杀手细胞,以提供针对细胞内细菌感染的保护。
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