
抽象的
通过使用感染的小鼠研究了监测病毒复制位点的天然杀伤细胞/大粒状淋巴细胞(NK / LGL)的模型。具有淋巴细胞核化炎病毒(LCMV),鼠胞嘧啶病毒(MCMV),小鼠肝炎病毒(MHV),PILCINE病毒或痘苗病毒。一个I.P.但不是i.v.感染导致NK / LGL细胞数的局部增加(四倍到大于20倍),与病毒诱导的腹膜渗出细胞(PEC)相关的NK细胞活性的增强(10-20倍)人口。早在12小时后,检测到NK / LGL细胞数的增加(P.I.),并在3天P.I达到峰值。用mhv。最初的LGL在1至3天招募到腹膜腔中P.I.是不是塑料,并证明具有NK细胞表型:ASialoGM1 +,THY-1.2 +/-,LYT-2.2-和J11D-。用NK细胞抗性病毒,LCMV感染后7天出现LLG的峰值。此前已经证明了这种LGL人群含有细胞毒性T淋巴细胞/ LG(CTL / LGL)以及NK / LGL。在MHV感染期间,LGL的数量在第3天和第7天之间减少,表明第二波CTL / LGL不存在。这些发现可以解释没有良好的MHV-CTL模型。病毒诱导的,活化的NK / LGL通过在7小时内以单向方式迁移在7小时内以单向的方式迁移到趋化信号,在7小时内在体外的趋化性测定中以单向致碳酸盐过滤器迁移。从腹膜腔获得的洗涤液含有NK / LGL的趋化活性以及其他细胞类型。我们得出结论,在病毒复制部位的趋化因子的生产和/或释放至少部分地负责这些位点的NK / LGL的积累。
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