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通过单克隆抗体增强正常和恶性B细胞增殖对B细胞特异性抗原BP50(CDW40)。

J一个Ledbetter., G Shu., M Gallagher. 和 克拉克
J免疫素 1987年2月1日, 138 (3) 788-794;
J一个Ledbetter.
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抽象的

我们最近描述了在人B细胞上表达的50,000大蛋白多肽BP50(CDW40),并在调节B细胞增殖中发挥作用。在这里,我们另外表征了通过在正常和恶性B细胞上与BP50结合的抗体给出的功能信号。单克隆抗BP50抗体可以增强通过抗IgM,抗CD20或12-O-四甲酰苯甲酰硼-13-乙酸盐(TPA)刺激而激活的B细胞的增殖,但不具有B细胞生长因子的共刺激(BCGF),白细胞介素1或白细胞介素2.信号不依赖于抗体的FC部分,因为F(AB')2抗BP50的片段仍然在功能上活跃。抗BP50和低M.W. BCGF制剂中的相似之实,两者都是共刺激,具有相同的药剂,抗BP50和BCGF受影响的活化B细胞,但不静置B细胞。然而,B组细胞的恶性肿瘤对抗BP50 VS BCGF的反应性不同:一些肿瘤响应抗BP50而不是BCGF,而其他肿瘤具有相反的模式。发现BP50与HLA II类分子共同有几种性质:BP50和II类在血液B细胞的较低水平上表达而不是扁桃体B细胞;在用TPA或抗IgM激活血液B细胞后,BP50和II类的表达;在用BCGF的非T,非B急性白血病活化后,BP50和II类的表达增加。因此,II类和BP50表达可能是常见的调节控制。 BCGF调节BP50对白血病细胞表达的事实表明,BCGF和BP50介导的信号可以协调调节。

  • 版权© 1987 by 美国免疫学家协会

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免疫学杂志
卷。 138., 问题3.
1987年2月1日
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通过单克隆抗体增强正常和恶性B细胞增殖对B细胞特异性抗原BP50(CDW40)。
J A. Ledbetter., G 舒 , M 加拉尔, E A. 克鲁克
免疫学杂志 1987年2月1日, 138 (3) 788-794;

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通过单克隆抗体增强正常和恶性B细胞增殖对B细胞特异性抗原BP50(CDW40)。
J A. Ledbetter., G 舒 , M 加拉尔, E A. 克鲁克
免疫学杂志 1987年2月1日, 138 (3) 788-794;
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印刷ISSN. 0022-1767        Online ISSN 1550-6606

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