
抽象的
LFA-3在各种人类细胞系上表达,包括被用作人类I类基因产品的基因转移的受托者的那些,而鼠同性恋要么缺席或显着不同,但抗LFA-3单克隆抗体(mAb)不结合。通过使用躯体细胞遗传方法,证明LFA-3不是主要的组织相容性复合编码分子,并且其基因位点映射到人染色体1.当LFA-3和HLA-A2在小鼠细胞表面上共表达时,抗LFA-3 mAb干扰了能够裂解HLA-A2表达小鼠转染剂的人CTL的特异性识别和裂解这些靶细胞。然而,未观察到LFA-3分子对CTL反应性的显着贡献,因为LFA-3的存在未通过先前发现的CTL克隆恢复识别,其不能裂解HLA-A2表达的小鼠转染剂,也不需要那些可以粘合小鼠细胞转染剂的人CTL。因此,我们已经使用遗传技术证明LFA-3可以在靶细胞水平的CTL-靶细胞相互作用中发挥作用,但不是在小鼠细胞上表达HLA抗原的人类组织CTL识别的绝对所需的分子。我们建议LFA-3在正常情况下不能直接参与CTL功能,但仅在通过结合的MAB引发时提供更一般的抑制信号。
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