抑制T细胞，不同于"否决细胞，"通过血管杀剂引发诱导并介导体内细胞毒性T淋巴细胞反应的可转移抑制。

抽象的

通过用高剂量（10（8）个细胞）的Alloistigenic供体脾细胞（SC）灌注宿主小鼠，可以抑制对次要血管毒剂的初级和次生细胞毒性T淋巴细胞反应。这种抑制是抗原特异性的并且可转移到具有T细胞的二次宿主中。对此的一种解释是激活抗原特异性宿主抑制T细胞（TS）。或者，在引发接种物中引入的供体Lyt-2 + T细胞可以灭活宿主的宿主CTL前体（CTLP），其识别灌注（供体）Alloantigens。以这种方式起作用的供体细胞被称为否决T细胞。这里描述的实验排除了veto T细胞参与可转移的血管蛋白特异性抑制，并证明了特异性特异性宿主衍生的T抑制剂（TS）细胞的操作。通过使用Thy-1 - 不同的BALB / C小鼠直接研究TS的起源。负责转移抑制次级CTL对B10 CONERS的抑制的细胞是宿主THY-1同种型，起源于宿主脾脏，并未在引发接种物中引入。其次，在CBA雌性小鼠中产生的抗原特异性TS针对B10孔的CBA雌性小鼠可以对CTL对不确定的非交叉反应性 - 第三党抗原（H-Y）作用的作用，只要两种抗原在同一细胞膜上表达。这种第三方抑制与否决T细胞的操作不相容。来自抑制诱导的供体Sc接种物的Thy-1.2 +或Lyt-2 +细胞的耗竭在Balb / c小鼠中没有消除抑制抑制;相反，抑制了增强。通过其他研究人员的类似喷射小鼠的否决细胞活性的证明表明这两种类型的抑制都可以运行。然而，我们的结果表明，只有抗原特异性TS可以介导CTL反应的可转移抑制对丙二原。