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所有特异性人T细胞系和克隆,介导HLA-DR限制辅助活动。

SM. Friedman., G S. Thompson. 和 m一个principato.
J免疫素 1982年12月1日, 129 (6) 2451-2457;
SM. Friedman.
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G S. Thompson.
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装载

抽象的

为了分析所有特异性人T细胞的免疫调节活性,我们结合了限制稀释培养和IL-2依赖性T细胞生长的技术,以产生克隆的含有T细胞系(TCL)。这些TCL已经在连续培养中扩增大于8Mo,保留稳定的表型和功能特征。例如,利用单克隆抗体面板的AlloPloIferative Tcl的表型分析表明这些培养物由特征在于T3 + T4 + T8-“辅助助手”或“诱导剂”T细胞子集。具有同种异体刺激器面板的克隆的AlloploIferative Tcl细胞的共络揭示这些克隆对HLA-DRW1决定蛋白特别反应。更大的兴趣,与DRW1 +的选定的所有升降型TCL细胞共培养,但不是DRW1-B细胞导致通过反向溶血性斑块测定测量的剧烈多克隆响应。尽管该T-B相互作用的主要组织相容性复杂的限制在感应水平下操作,但是由于血管抗原活化的TCL细胞提供了较为明显的,但是对于DRW1-B细胞的有帮助,帮助至少部分不受效应级别的效应水平。

  • 版权© 1982 by 美国免疫学家协会

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免疫学杂志
卷。 129., 问题6.
1982年12月1日
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所有特异性人T细胞系和克隆,介导HLA-DR限制辅助活动。
SM. 弗里德曼, G S. 汤普森, 嘛 Principato.
免疫学杂志 1982年12月1日, 129 (6) 2451-2457;

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所有特异性人T细胞系和克隆,介导HLA-DR限制辅助活动。
SM. 弗里德曼, G S. 汤普森, 嘛 Principato.
免疫学杂志 1982年12月1日, 129 (6) 2451-2457;
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版权©2021年由美国免疫学家,Inc。

印刷ISSN. 0022-1767        Online ISSN 1550-6606